Wëssenschaftler vun der Hiroshima Universitéit hunn eng nei Verbindung a Broccoli an aner Brassicas entdeckt, déi hëllefe kënne géint verschidde Kriibsarten ze bekämpfen.
DIM, oder 3,3′-Diindolylmethane, verursaacht kontrolléiert Zell Doud a Recycling vun celluläre Komponenten an der Spaltungshefe. Ob de Mechanismus vum Schued verursaacht duerch DIM bei Mënschen konservéiert ass ass de Moment onbekannt.
"Mir hunn erausfonnt datt d'chemesch Verbindung DIM eng nei biologesch Aktivitéit induzéiert, déi nuklear Membranen an der Spaltungshefe beschiedegt", sot den Ueno, Assistentprofesser am Hiroshima Healthy Aging Research Center an der Graduate School of Integrated Life Sciences op der Hiroshima University.
"D'Integritéit vun Nuklearmembranen ass wichteg fir d'mënschlech Gesondheet", seet den Ueno. "Mutatiounen, déi Mängel an der nuklearer Membran verursaachen, beschleunegen d'Alterung. Nuklear Membranen ginn och gebrach a reparéiert wärend der Kriibszellmigratioun.
En Deel vum Reparaturprozess vun der Zell gëtt Autophagie oder "Selbst Iessen" genannt. Dëst ass e Wee vun der Degradatioun vun celluläre Komponenten, an deem d'Zelle seng intern Deeler verbraucht fir Energie ze spueren an vital Prozesser ze optimiséieren.
Den Ueno huet och bemierkt datt d'Autophagie mat Alterungs- an Altersbezunnen Krankheeten assoziéiert ass. Wann eng Zell defekt ass, stierft se duerch e programméierten Doudesprozess genannt Apoptose. Vill zytotoxesch Antikriibsmedikamenter funktionnéieren andeems se Apoptose induzéieren, sou datt se fäeg sinn dëse Prozess ze kontrolléieren kéint hëllefen d'mënschlech Gesondheet z'erhalen an ze verbesseren, sot Ueno.
"Eis Resultater suggeréieren datt d'nuklear Enveloppe ee vun den éischten Ziler vum DIM kann sinn", seet de Pabeierautor Parvaneh Emami, e Graduéierter Student an der Graduate School of Integrated Life Sciences op der Hiroshima University.
Dës Entdeckung baut op e fréiere Bericht vun enger Fuerschungsteam an Däitschland, déi festgestallt huet datt héich Konzentratioune vun DIM d'Liewensdauer vun der Spaltungshefe erhéicht hunn.
Et kann kontraintuitiv schéngen datt eng apoptose-induzéiert Verbindung d'Liewensdauer vun engem Organismus verlängert kéint, awer den Emami huet erkläert datt DIM nëmmen dëst Verhalen an exponentiell deelende Zellen induzéieren, wéi Kriibszellen. Wa se stierwen, kann den Organismus méi laang liewen.
"Rezent Studien am Mënsch weisen datt DIM e potenziell Antikriibs Medikament ass, dat wierkt andeems se Apoptose a verschiddenen Zorte vu Kriibs induzéieren, dorënner Brust-, Prostata-, Magen- a Bauchspeicheldrüskrebs", sot Ueno.
"Studien weisen och datt DIM Autophagie a Kriibszellen induzéiert. Wéi och ëmmer, den Effekt vun der Autophagie op Tumorbildung a Progressioun ass net voll verstanen. De Mechanismus vun der Apoptose an der Autophagie duerch DIM an der Spaltungshef ze verstoen kann nëtzlech sinn fir Fuerschung iwwer mënschleche Kriibs an d'Mechanismen vun der Liewensdauer."
D'Fuerscher wäerte weiderhin d'Roll vun DIM an der Spaltungshef studéieren.
"Mir wëlle verstoen wéi DIM Spärungsheef Nuklearmembranen beschiedegt, wat zu der Entwécklung vun engem éischten-an-Klass Medikament féiert fir Kriibszellen ëmzebréngen", sot Emami.
"Mir wëllen och de Mechanismus verstoen wéi DIM Autophagie a Spaltungshefe induzéiert, wat zum Verständnis bäidroe kann wéi d'mënschlech Liewensdauer verlängert gëtt."